今天我们来聊聊毛细支气管肺炎,以下6个关于毛细支气管肺炎的观点希望能帮助到您找到想要的母婴知识。
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毛细支气管炎是肺炎的一种，是按照得病情况来知晓严重性的，还有不同的人体差异，不过个人认为肺炎更容易恶化。
肺炎分类：病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎。
病因分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、螺旋体立克次体肺炎、吸入性肺炎、原虫性肺炎。
病程分类：急性肺炎（病程1个月之内）、迁延性肺炎（1～3个月）、慢性肺炎（病程>3个月）。
病情分类：轻症肺炎（以呼吸系统症状为主，病情轻）。重症肺炎（有严重并发症如心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、脓气胸、中毒性肠麻痹等，超高热或体温不升；有严重伴发病如伴发免疫功能缺陷、Ⅱ～Ⅲ度营养不良、严重佝偻病、先天性心脏病合并心功能不全）。
肺炎的发病率很高，约占人群的12%。预计我国每年有250万社区获得性肺炎（CAP）患者，超过12万人死于社区获得性肺炎。医院获得性肺炎是我国最常见的医院感染类型，在欧美等发达国家也居第2～3位，全球范围内医院获得性肺炎的发病率为0.5%～5.0%，在我国医院获得性肺炎总体发病率为2.33%，不同人群的医院获得性肺炎发病率差异也很大，老年、ICU和机械通气病人的发病率分别为普通住院病人的5倍、13倍和43倍。而且因社会入口老龄化、免疫受损宿主增加、病原体变迁、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加等因素，近年来肺炎的发病率有增加的趋势。
毛细支气管炎的病变主要发生在肺部的细小支气管，也就是毛细支气管，所以病名为毛细支气管炎。毛细支气管炎的病原主要为呼吸道合胞病毒，可占80%或更多；其它依次为腺病毒，副流感病毒，鼻病毒，流感病毒等；少数病例可由肺炎支原体引起，感染病毒后，细小的毛细支气管充血，水肿，粘液分泌增多，加上坏死的粘膜上皮细胞脱落而堵塞管腔，导致明显的肺气肿和肺不张。炎平党政军可累及肺泡，肺泡壁和肺间质，故可以认为它是肺炎的一种特殊类型。
毛细支气管炎是小儿常见的一种急性上呼吸道感染，它不同于一般的气管炎或支气管炎，临床症状像肺炎，但以喘憋为主，此病多发生在2岁以下的小儿，80%在1岁以内，多数是6个月以下的小儿。
典型的毛细支气管炎常发生在上呼吸道感染2日-3日时，出现持续性干咳和发热，体温以中、低度发热为多见，发作喘憋为其特点，病情以喘憋发生后的2日3日较严重，喘憋发作时呼吸明显增快，可达每分钟60次-80次以上，并伴有呼气延长和呼气性哮鸣音；重症患儿明显表现出鼻煸动和三凹征（即吸气时出现锁骨上窝，胸骨上窝及上腹部凹陷），脸色苍白，口周发青，或出现紫绀，患儿常烦躁不安，哭闹不止；病情更重的患儿可合并心力衰竭或呼吸衰竭，大部分病例治疗后均可缓解，极少发生死亡。
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流行性喘憋性肺炎即为流行性毛细支气管炎，喘憋性肺炎即为毛细支气管炎。二者的病原体主要是合胞病毒，都有喘憋症状，临床上有时不易区别，鉴别要点如下。流行性喘憋性肺炎毛细支气管炎主要病因是呼吸道合胞病毒。患病年龄分布，2 岁以下占60%，2 ～ 4 岁占30%，4 岁以上占10%。主要症状为明显喘憋和阵发性喘憋加重，持续性干咳和阵发性喘憋。病理变化具有毛细支气管炎及间质性肺炎的改变，以毛细支气管炎性改变为主肺部体征，听诊有哮鸣音及细小水泡音。喘憋极重时，可无呼吸音及水泡音；喘憋时，满布哮鸣音；相对缓解时，可听到少许中小水泡音。X 线检查小点片状薄阴影、肺纹理粗厚，有肺气肿肺纹理粗厚，常伴梗阻性肺气肿。
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支气管肺炎（bronchopneumonia）是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病微生物增多，易发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性以及病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。【病因】最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。发达国家小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等；发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。【病理】病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（kohn孔）向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。【病理生理】主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变(图12-1)。1．呼吸功能不全由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排出均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）均降低，致低氧血症；血CO2浓度升高。当SaO285％，还原血红蛋白50g/L时，则出现发绀。肺炎的早期，仅有缺氧，无明显CO2潴留。为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，通气和换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时PaO2和SaO2下降，PaCO2升高，当PaO2506.67=paco2=50mmHg（6.67kPa）时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。2．酸碱平衡失调及电解质紊乱严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na进入+细胞内，造成低钠血症。3．循环系统病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血（DIC）。4．神经系统严重缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na-K离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。5．胃肠道功能紊乱低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。【临床表现】2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音。1．主要症状①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。③气促：多在发热、咳嗽后出现。④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。2．体征①呼吸增快：40～80次/分，并可见鼻翼扇动和三凹征。②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。③肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现实变体征。3．重症肺炎的表现重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。
小儿支气管炎系指支气管发生炎症，小儿毛细支气管炎的病变主要发生在肺部的细小支气管，也就是毛细支气管，所以病名为“毛细支气管炎”，通常是由普通感冒，流行性感冒等病毒性感染引起的并发症，也可能由细菌感染所致，是小儿常见的一种急性上呼吸道感染。
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